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Sinapses venenos


O que são toxinas sinápticas?

As toxinas / neurotoxinas sinápticas são substâncias que interferem no curso da transmissão natural da excitação nas sinapses.
No reino animal, inúmeros animais e plantas fazem uso de tais neurotoxinas: Para defesa (abelhas e vespas), para matar presas (cobras venenosas, sapos venenosos, água-viva, aranhas venenosas) e para proteção contra possíveis inimigos e pragas de insetos (beladona, teixo, fungo de folha de tubérculo verde) ,
As drogas nervosas diferem principalmente em seu modo de ação na sinapse. A influência funcional com consequências negativas é possível em quase toda parte na sinapse: no ponto final sináptico, na fenda sináptica e no pós-sinapse.

Diferentes modos de ação das neurotoxinas

Falta de entrega de neurotransmissores
Toxina botulínica: impede a liberação do neurotransmissor acetilcolina na fenda sináptica. O veneno na membrana pré-sináptica bloqueia a exocitose das vesículas sinápticas com a membrana. Como resultado, dependendo da gravidade do envenenamento, menos ou menos neurotransmissores são liberados. Como resultado, nenhum potencial de ação é mais encaminhado e chega à paralisia dos músculos.
A toxina botulínica (lat. Botulus = salsicha) deve seu nome à bactéria Clostridium botulinum, que prolifera nas conservas de salsicha antiga e, dessa forma, produz o botulínico. Alimentos enlatados jogados não são mais adequados para consumo e descarte!
Além disso, o Botox em baixa dose é usado como uma neurotoxina para procedimentos cosméticos.
Abertura dos canais de cálcio
Latrotoxina alfa: fornece no ponto final pré-sináptico a abertura permanente dos canais de cálcio. Assim, é simulada uma excitação contínua de entrada, o que leva a uma entrega contínua de neurotransmissores na fenda sináptica. Como resultado, trata-se de cãibras musculares.
Latroxin é usada por várias espécies de aranhas para matar presas, como a Viúva Negra.
Inibição de enzimas que clivam neurotransmissores
Paration de inseticida (E 605): inibe na fenda sináptica a atividade da enzima acetilcolinesterase, responsável pela clivagem da acetilcolina na colina e no ácido acético. Enquanto o transmissor de acetilcolina estiver localizado na fenda sináptica e, portanto, capaz de se ligar aos receptores, os íons sódio entram na membrana pós-sináptica através dos canais de sódio abertos. Isso causa uma despolarização permanente dos seguintes dendritos. Se trata de cãibras musculares.
Neurotransmissores concorrentes no receptor
Atropina: compete com outros transmissores na fenda sináptica e bloqueia os receptores da membrana pós-sináptica. É quimicamente semelhante ao neurotransmissor acetilcolina e, portanto, pode acoplar-se aos mesmos receptores. Ao contrário da acetilcolina, no entanto, não tem efeito na abertura dos canais de sódio da membrana pós-sináptica, pelo que a despolarização está ausente. O veneno Atropin está nos frutos da beladona negra.