Em formação

As células cancerosas da mesma pessoa, órgão e origem podem ter DNAs diferentes?


É possível que células do mesmo tumor tenham material genético diferente e, em caso afirmativo, em que grau isso é possível (com que rapidez elas sofrem mutação)?


As células cancerosas e as células normais diferem na base genética, mas compartilham o mesmo background genético, de modo que não possuem DNA diferente no sentido de duas pessoas diferentes. Elas precisam ser diferentes, já que as células cancerosas precisam acumular mutações em vários genes para se tornar uma célula cancerosa, que pode sobreviver e não será direcionada à apoptose. São genes que controlam o ciclo celular, certos fatores de crescimento, genes supressores de tumor, sinalização celular e assim por diante. Em todos esses genes, deve haver mutações ativadoras ou desativadoras presentes. A maioria dessas mutações são mutações pontuais (polimorfismos de nucleotídeo único, SNP), onde apenas uma base é alterada para atingir uma mutação. Um exemplo de tal mutação seria a mutação na B-RAF quinase, que está envolvida na sinalização e ativação de genes, onde uma mutação pontual troca Valina 600 por ácido glutâmico (V600E, para referência, veja aqui). Essas são diferenças relativamente pequenas entre essas duas células. O Projeto Genoma do Câncer tem como objetivo sequenciar células de um câncer e também células normais de um mesmo indivíduo e depois fazer uma comparação. Tumores em estágios posteriores geralmente tendem a instabilidades genéticas onde regiões completas do genoma são duplicadas, invertidas ou deletadas. Veja aqui uma revisão. Uma visão geral mais básica é fornecida pelo Ebook "Essentials of Cell Biology" do Nature Group, que tem uma visão geral das células cancerosas.

Em relação à taxa de mutação, isso é difícil de estimar. Existem alguns artigos disponíveis aqui, mas eles se concentram na taxa de mutação nas células germinativas, portanto, essas são mutações que são transmitidas para a próxima geração. As estimativas são entre 70 e 100 mutações por geração por indivíduo, dependendo do método de pesquisa. Você pode encontrar um artigo de blog bem explicado aqui, que também fornece várias referências originais.

A taxa de mutação no câncer é outra coisa, pois depende de quais genes estão mutados. A taxa de mutação para o câncer deve ser maior para as células cancerosas para permitir coletar as transformações necessárias em uma célula cancerosa, mas essas mutações parecem ocorrer apenas em algumas regiões de pontos ativos do genoma (referências adicionais podem ser encontradas neste artigo chamado "As causas e consequências da heterogeneidade genética na evolução do câncer" e neste chamado "Padrões emergentes de mutações somáticas no câncer"). Existem dois artigos chamados "A taxa de mutação e o câncer" que são interessantes neste contexto. Eles podem ser encontrados aqui e aqui. Como sempre, se você tiver problemas para obter os artigos, me avise, posso ajudar.


A) É absolutamente muito comum que exista heterogeneidade genética extensa em tumores, inclusive entre células individuais. Talha já postou links para algumas análises muito boas de Charlie Swanton e colegas, então vou apenas adicionar uma citação para a evidência de célula única aqui (http://www.nature.com/onc/journal/v36/n20/full/onc2016438a. html)

B) Quanto às taxas de mutação - elas tendem a variar marcadamente entre os cânceres e entre as regiões do genoma com base no tempo de replicação e nos limites da cromatina. Dada a variação no número total de mutações acumuladas e assumindo que um número semelhante de divisões celulares, dadas as taxas de nascimento e mortalidade, são necessárias para se chegar a um tumor clinicamente observável típico, deve haver variação na taxa de mutação subjacente.

Essa variabilidade pode ter muito a ver não apenas com as taxas de histórico de mutagênese, mas também com mecanismos de reparo deficientes acoplados a ela, e há exemplos claros de reparo aberrante contribuindo marcadamente para a carga mutacional, incluindo reparo de incompatibilidade (http: //www.nature. com / onc / journal / v36 / n20 / full / onc2016438a.html) e defeitos de reparo homólogo (https://www.nature.com/ng/journal/vaop/ncurrent/full/ng.3934.html) e processos mutacionais (Os cânceres induzidos por UV e pelo fumo têm cargas mutacionais particularmente altas)

http://www.nature.com/ng/journal/v46/n8/fig_tab/ng.3006_SF1.html


Tipos e causas secundárias de câncer

Doru Paul, MD, é certificado pelo conselho triplo em oncologia médica, hematologia e medicina interna. Ele é professor associado de medicina clínica no Weill Cornell Medical College e médico assistente do Departamento de Hematologia e Oncologia do New York Presbyterian Weill Cornell Medical Center.

O termo câncer secundário pode ser usado para se referir a um segundo câncer primário ou a um câncer que se espalhou de uma parte do corpo para outra (câncer metastático). Nesta discussão, não falaremos sobre câncer metastático, mas apenas um segundo câncer primário. Tratamentos para câncer, como quimioterapia e radiação, podem prolongar a vida, mas esses tratamentos são cancerígenos (podem causar câncer). Embora os benefícios desses tratamentos geralmente superem os riscos, é importante que as pessoas estejam cientes dessa possibilidade. Os segundos cânceres primários são vistos mais comumente em pessoas que fazem quimioterapia ou radiação em uma idade jovem, como linfoma de Hodgkin ou câncer de mama. Saiba mais sobre outros tratamentos que também podem aumentar o risco.

Tipos

É importante fazer outra distinção com os cânceres secundários. Se alguém desenvolver um segundo câncer, pode ser por alguns motivos. Um, e aquele que discutiremos aqui, é um segundo câncer que resulta dos efeitos causadores de câncer dos tratamentos que usamos para o câncer.

Outra maneira pela qual o termo câncer secundário ou segundo câncer primário é algumas vezes usado é quando alguém desenvolve um segundo câncer - seja no local do primeiro câncer ou em outro lugar - que não está relacionado aos tratamentos do primeiro câncer. Estes são bastante comuns, pois tudo o que predispôs alguém a desenvolver câncer em primeiro lugar pode ser responsável pelo desenvolvimento posterior de um segundo câncer. Isso é conhecido como o conceito de "fatores de risco compartilhados".


O câncer pode ser milhares de doenças diferentes

Apesar dos recursos massivos investidos em pesquisas para a cura, o câncer continua a frustrar os cientistas. Agora entendemos que o câncer não é uma doença, mas muitas, e que, por exemplo, o câncer de mama e o de pulmão devem ser tratados de forma diferente. No entanto, agora parece que as coisas são muito mais complicadas do que isso: o câncer pode de fato ser milhares de doenças diferentes. Além do mais, o câncer pode ser milhares de doenças diferentes na mesma pessoa. Bem-vindo ao ecossistema do câncer.

Uma das razões pelas quais o câncer surge, em primeiro lugar, é o dano à célula que afeta seu DNA. Quando uma célula saudável se divide, ela dá à célula filha uma cópia exata de seu DNA, de modo que todas as células da família sejam iguais. Como as células cancerosas estão danificadas, elas crescem mais rápido do que as células saudáveis ​​e não realizam todos os controles necessários para copiar o DNA, como resultado, as células filhas cancerosas podem ser bastante diferentes de suas mães. Isso é conhecido como instabilidade genômica.

“Quando as pessoas pensam sobre o câncer, elas veem uma coisa, uma entidade única”, diz o Dr. Alex Eustace, pesquisador sênior do Instituto Nacional de Biotecnologia Celular. “As pessoas se referem ao câncer especificamente para saber de onde ele vem. Historicamente, falamos sobre câncer de mama ou câncer de cólon, mas, na realidade, muitos cânceres podem ser bem diferentes entre si no que diz respeito à composição genética, à maneira como o câncer está relacionado. ”

“Dentro de cada câncer existem células que vão agir de uma certa forma e células que vão agir de outra. Isso pode ter um grande impacto sobre como o câncer se desenvolve e como responde à terapia. ”

“Existem tumores que, se você olhar para eles no microscópio, eles parecem muito semelhantes, mas no nível molecular eles podem ser incrivelmente diferentes”, diz a Dra. Sharon Glynn, professora de patologia na National University of Ireland Galway. “Embora o tumor de uma pessoa possa ter a mesma aparência, os requisitos [do tratamento] dessa pessoa seriam diferentes dos de outra pessoa. Isso ocorre porque existem diferenças sutis na biologia subjacente do tumor de paciente para paciente e até mesmo dentro do mesmo paciente.

“O fato de os tumores serem tão diferentes é provavelmente uma combinação de coisas diferentes, como ter herdado certos genes, ter exposições particulares ao longo da vida, como sua dieta, ocupação e até seus hábitos de exercício, [embora no final das contas] não saibamos exatamente quais combinações podem levar a tipos específicos de tumor ”, diz o Dr. Glynn.

O conceito de heterogeneidade do câncer não é novo, mas as implicações para a terapia estão se tornando cada vez mais aparentes. Os cientistas conseguiram pegar um tumor, separá-lo em células individuais e rotular cada uma com um “código de barras” genético, de modo que cada tipo de célula possa ser facilmente identificado. Eles então implantaram a mistura de células em animais de laboratório e acompanharam sua evolução.

O que eles descobriram é que certas células têm mais sucesso do que outras e crescem e se reproduzem mais rapidamente. Todas essas células estão competindo por espaço e recursos limitados, como açúcar e oxigênio, e qualquer vantagem que uma célula tenha em sobreviver neste ambiente difícil resulta em seu crescimento e reprodução melhor, assumindo o controle e deixando outras células na poeira.

Quando o tumor fica sem espaço, algumas células podem decidir ser aventureiras e se mudar para pastagens mais verdes, espalhando-se para outros órgãos: aqui elas são expostas a circunstâncias completamente diferentes, e apenas as células que podem se adaptar a elas irão prosperar.

Soa familiar? Sim, isso nada mais é do que evolução darwiniana em ação, pura sobrevivência do mais apto. As células cancerosas são altamente variáveis ​​por causa de sua instabilidade genética, e então a aplicação de uma pressão seletiva decide quais células sairão vitoriosas. Essas pressões seletivas podem ser quantidades limitadas de recursos necessários, como açúcar ou oxigênio ou, o que é crucial, quimioterapia.

A administração de uma droga tóxica provavelmente matará a maioria das células cancerosas, mas algumas ainda podem sobreviver e, na ausência de competição por alimento e alojamento, voltar a crescer para regenerar o tumor com sua própria espécie. Isso geralmente é o que acontece quando um paciente responde primeiro ao tratamento, mas depois tem uma recaída.

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“Quando você está tratando um paciente em situação de metástase, que geralmente é quando a heterogeneidade é máxima, você acaba tratando o que pensa ser o câncer primário. Esta é uma política bem-sucedida, mas podem surgir problemas porque você permite que subpopulações menores de células cancerosas se desenvolvam novamente e essas células se tornem o câncer dominante, em vez daquele que você estava tratando ”, disse o Dr. Eustace. “Você tem uma janela de oportunidade limitada para tratar esse paciente e isso representa problemas para os médicos porque, na realidade, eles nunca terão tempo suficiente para tratar cada câncer individual que surgiu.”

Então, o que nós podemos fazer sobre isso? “No momento, os cientistas da oncologia estão muito cientes de que existe heterogeneidade, infelizmente, nenhum de nós está em posição de realmente entender como você pode tratar especificamente o câncer quando ele se torna muito heterogêneo em sua composição”, diz o Dr. Eustace.

“Nós realmente precisamos amostrar o tumor muito, muito bem [porque] apenas uma amostra pode não ser representativa de todo o tumor”, disse o Dr. Glynn. Ela continua explicando que a identificação dos diferentes tipos de células presentes em um tumor pode informar melhor qual tipo de tratamento é melhor para o paciente, aumentando a probabilidade de sucesso.

O Dr. Eustace concorda com este ponto de vista. “Ao identificar subconjuntos específicos de [células], pelo menos sabemos o que estamos tentando tratar naquele ponto. É por isso que queremos entender a heterogeneidade ”, diz ele. Ele também sugere a biópsia contínua como forma de monitorar o que está acontecendo dentro do tumor e que tipo de célula predomina dentro dele. “Talvez o que precisemos fazer no futuro seja apenas manter um controle melhor do câncer”, diz ele.

Outro ponto que o Dr. Eustace destaca é a importância do diagnóstico precoce. Pegar o câncer precocemente significa que ele teve menos tempo para se desenvolver e, portanto, tem menos heterogeneidade. “Uma vez que o câncer se desenvolve, você obtém essas diferentes populações de células que coexistem dentro do mesmo tumor e isso torna muito mais complicado para a terapia realmente trabalhar nele”.

Também se tornou bastante óbvio que nenhuma droga isolada será capaz de controlar, muito menos curar, o que é efetivamente um cúmulo de diferentes doenças. “Em vez de ser apenas uma terapia única, precisamos tratar com combinações de terapias direcionadas, a fim de direcionar várias populações de células cancerosas ao mesmo tempo”, diz o Dr. Eustace.

Levando em consideração os paralelos entre uma comunidade de diferentes tipos de células cancerosas dentro de um tumor e um ecossistema, o estudo da heterogeneidade do tumor poderia ser melhorado usando ferramentas e conhecimentos gerados por biólogos evolucionistas e ecologistas. Isso pode nos ajudar a levar o ecossistema do câncer à extinção.

A ECOLOGIA PODE AJUDAR?

Os especialistas em oncologia podem falar sobre o câncer ser como um ecossistema, mas como ele se parece do outro lado? Perguntamos ao Dr. Andrew L Jackson, professor associado de Zoologia do TCD.

A pesquisa do Dr. Jackson visa compreender os sistemas ecológicos de uma perspectiva evolutiva, com foco na compreensão das interações entre animais individuais que vivem nas proximidades. Então, o câncer pode ser estudado de maneira semelhante?

“Acho que é um processo muito semelhante, em muitos aspectos”, diz ele. “[Eu posso pensar] sobre as interações entre células da mesma forma que penso sobre as interações entre animais.

“A ecologia trata das interações entre os organismos vivos, como eles podem ser uns com os outros, como às vezes cooperam uns com os outros. . . Acho que os sistemas celulares são muito parecidos em muitos aspectos. Temos células que vivem muito próximas umas das outras, elas têm que interagir umas com as outras, podem às vezes competir por nutrientes. Eles também vivem em um ambiente, assim como os animais vivem em um ecossistema, as células vivem em seu próprio ecossistema, que é cercado por quaisquer nutrientes que estejam disponíveis para elas, quaisquer outras células que estejam lá fora. ”

Também como uma espécie animal, as células cancerosas podem mudar o ambiente, por exemplo, forçando o crescimento de novos vasos sanguíneos para se alimentarem, diz o Dr. Jackson. De muitas maneiras, o câncer atua como uma espécie invasora.

“Acho que muitas pesquisas de biólogos do câncer, talvez não explicitamente, mas implicitamente, consideram o hospedeiro como um ecossistema no qual o câncer se prolifera. E certamente quando você pensa em metástase, quando as células cancerosas se separam de onde estavam e essencialmente vão semeando ou se dispersando em outro tecido, isso é muito semelhante ao processo que vemos na ecologia de uma espécie se movendo e invadindo um novo território. Então, eles são muito semelhantes. ”

Então, como a ecologia pode ajudar na pesquisa do câncer? “Temos quase 60 anos de teoria matemática realmente boa para entender sistemas como este. O que tentaríamos fazer em ecologia é usar essa teoria para fazer previsões sobre o que acontecerá em um sistema e, em seguida, testá-las. Se esses testes empíricos apoiassem a teoria, então poderíamos começar a usar essa teoria para fazer previsões para o futuro, como se esta espécie se mova, entre neste novo ecossistema, vai invadir ou não? ”

“Eu acho que se pode ver que você poderia aplicar algo semelhante ao câncer também, para olhar o genótipo ou o fenótipo da célula cancerosa e usar isso para fazer previsões sobre quais deles irão resultar em metástase ou quais são mais propensos a invadir ou causar problemas do que outros ”, diz o Dr. Jackson.

Por mais semelhante que o câncer possa ser para um ecossistema do ponto de vista evolutivo, não é exatamente o mesmo. E novas ferramentas podem ter que ser desenvolvidas para estabelecer as diferenças precisas e gerar um modelo útil a partir do qual os oncologistas possam trabalhar. “Podemos dizer que o câncer evolui, mas o diabo está nos detalhes, e devemos trabalhar muito nas especificidades de cada sistema”, diz o Dr. Jackson. “Os biólogos do câncer não podiam apenas pegar a teoria da evolução e aplicá-la, eles têm que pensar cuidadosamente sobre se o processo que está nos mapas está bem ligado a ela, ou desenvolver novas teorias que incluem a compreensão sobre como as células cancerosas realmente se espalham e estão sujeitas ao processo evolutivo. “

Uma das coisas que sabemos é que não é possível levar uma espécie à extinção sem subverter todo o ecossistema, portanto, eliminar o câncer pode ter um custo alto. Há lições a serem aprendidas com a ecologia aqui?

“Existem muitas situações na ecologia em que queremos levar algumas espécies à extinção local. Tem havido muitos casos de ratos sendo introduzidos [e eles] dizimam a população local de pássaros que estão fazendo ninhos felizes sem nenhum predador. E nós fomos lá com a intenção de erradicar totalmente os roedores da ilha, simplesmente eliminá-los completamente, às vezes com sucesso, às vezes sem sucesso. Portanto, a extinção local na ecologia é absolutamente algo que tentamos fazer e seria semelhante ao conceito de tratamento do câncer ”.

“Outra coisa que faríamos com frequência em ecologia é tentar gerenciar o sistema, então tentar matar ou remover muitos dos animais indesejáveis ​​e, em seguida, gerenciar o sistema para que mantenhamos seu número baixo. Portanto, podemos complementar ou fazer algo para ajudar a mudar o habitat das espécies nativas para que elas consigam manter as espécies invasoras afastadas, então basicamente damos uma ajuda às espécies nativas. Eu li ideias sobre isso na biologia do câncer, talvez seja possível não erradicar o câncer, mas mantê-lo o mais sob controle possível, em um nível regulamentado que não causa problemas patológicos. ”

Na verdade, novas terapias destinadas a estimular o sistema imunológico do paciente para ajudá-lo a combater o câncer estariam fazendo exatamente isso. Portanto, embora possamos dizer que as lições da ecologia já estão sendo aplicadas ao tratamento do câncer, ainda há um longo caminho para descobrir exatamente como o câncer se comporta e como podemos tratá-lo da melhor maneira.

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Materiais e métodos

Neste estudo retrospectivo, de maio de 2007 a maio de 2012, um total de treze casos de malignidades múltiplas diagnosticados histopatologicamente foram recuperados dos arquivos do departamento de oncologia cirúrgica. Os dados clínicos foram obtidos nos prontuários médicos.Não incluímos a leucemia como 2ª malignidade. Além disso, os dados da autópsia não foram incluídos. Não incluímos os casos em que a possibilidade de a 2ª malignidade ser um depósito metastático não foi completamente excluída. Classificamos as neoplasias como sincrônicas se o intervalo entre seu desenvolvimento fosse menor ou igual a 6 meses e se fosse maior que 6 meses, denominamos como tomografia por emissão de pósitrons metacrônica - tomografia computadorizada (PET-TC) não realizada em qualquer um desses casos devido a restrições financeiras.

Neste estudo retrospectivo, os pacientes e seus parentes deram consentimento para utilizar as informações para fins de publicação, conforme observado no registro de folha de caso padrão obtido do departamento de registros médicos. Como o estudo não teve outra intervenção além do tratamento padrão, não obtivemos permissão do conselho de revisão institucional.


3. Problema Elemental

Talvez o problema seja mais do que elementar, porque temos abraçado uma teoria pobre e endossado ideias incorretas, em vez de apenas promover plataformas ruins e realizar os ensaios errados.

Afinal, ao estudar o câncer em nível científico em laboratório, aprendemos que a manutenção da expressão do oncogene não é um pré-requisito para muitos fenótipos malignos [13]. A maioria das mutações genéticas ocorre em baixa frequência em muitos tipos de câncer [14]. Apenas cerca de 30% das mutações são compartilhadas entre vários locais no tumor primário e lesões metastáticas [15]. São necessárias até oito biópsias para capturar a maioria (e nem mesmo todas) das supostas mutações condutoras [16].

É evidente que os subclones letais podem estar dormentes ou suprimidos e podem não ser detectáveis ​​desde o início [17,18]. Quando um subclone letal está presente no início, seu domínio pode aumentar e diminuir [19]. É importante ressaltar que pode muito bem ser uma composição geral do tumor, e não os subclones individuais, que determinam a história natural e o curso clínico de um tumor em particular [20].

Portanto, quando consideramos a importância e a relevância do genoma do câncer durante a carcinogênese, o contexto celular é fundamental. Células progenitoras semelhantes a células-tronco, em comparação com células diferenciadas de progênie, têm propriedades e processos atenuantes díspares (por exemplo, reparo de DNA, antioxidantes) e agravantes (por exemplo, espécies reativas de oxigênio, fatores inflamatórios) que afetam a formação de mutações genéticas [21,22] . É importante ressaltar que as mesmas mutações genéticas podem provocar efeitos díspares e engendrar entidades díspares em uma célula semelhante a um progenitor em comparação com uma célula diferenciada de progênie.

Talvez muitos pesquisadores e clínicos do câncer tenham ignorado ou negligenciado um princípio oncológico fundamental: o câncer está acima e além do genoma.

Infelizmente, esse é um grande problema sistêmico, e não um mero problema acadêmico.


Complexidade genética de células cancerosas dentro do mesmo tumor

Um novo estudo liderado por pesquisadores do Cedars-Sinai ilustra dramaticamente a complexidade do câncer, identificando mais de 2.000 mutações genéticas em amostras de tecido de tumores esofágicos. As descobertas revelam que mesmo diferentes áreas de tumores individuais têm vários padrões genéticos.

Os resultados do estudo, publicados na revista Nature Genetics, ajudam a explicar por que é tão difícil combater o câncer visando um defeito genético específico. Um cirurgião que realiza uma única biópsia no tumor de um paciente pode decodificar apenas parte do tumor e suas variações genéticas. Além disso, as células cancerosas mudam constantemente de composição.

"Um tumor não é uma única doença", disse Dechen Lin, PhD, professor assistente e cientista pesquisador da Divisão de Hematologia e Oncologia do Departamento de Medicina do Cedars-Sinai. "São muitas doenças na mesma pessoa e ao longo do tempo. Existem milhões de células em um tumor, e uma proporção significativa delas são diferentes umas das outras." Lin foi o coordenador do projeto para o estudo multicêntrico.

O câncer que a equipe estudou, o carcinoma epidermóide de esôfago, é especialmente difícil de tratar. A doença ataca o esôfago, o tubo oco que conecta a garganta ao estômago. A taxa de sobrevivência de cinco anos para pacientes com câncer de esôfago é de cerca de 20 por cento, de acordo com a American Cancer Society.

Para criar seu catálogo de mutações, os pesquisadores do estudo usaram computadores de alta potência para compilar dados genéticos em 51 amostras de tumor retiradas de 13 pacientes. Por meio de algoritmos complexos, eles analisaram os genes e os processos, conhecidos como epigenética, que ativavam e desativavam as atividades dos genes nas células cancerosas.

Usando essas técnicas, os pesquisadores identificaram 2.178 variações genéticas nos tumores amostrados. Dezenas de variações envolveram genes conhecidos por estarem associados ao desenvolvimento do câncer. A descoberta mais surpreendente foi que muitas mutações importantes foram detectadas apenas em algumas áreas de um tumor, destacando a complexidade das células cancerosas. Essa descoberta também demonstrou o potencial de interpretação imprecisa da composição genética de um câncer usando o método de biópsia única, que é a abordagem padrão na clínica.

Além de catalogar essas variações genéticas, os pesquisadores do estudo reconstruíram uma "biografia" dos tumores, mostrando quando algumas dessas variações apareceram pela primeira vez no ciclo de vida da doença.

"Este estudo está na vanguarda da busca de heterogeneidade, ou variações, dentro de um tumor, entre os pacientes e dentro do mesmo paciente. Também é um dos primeiros estudos a observar as alterações epigenéticas de diferentes áreas dentro de um único tumor em um forma global ", disse Benjamin Berman, PhD, co-autor sênior do estudo, professor associado de Ciências Biomédicas e co-diretor do Centro Cedars-Sinai para Bioinformática e Genômica Funcional.

Para enfrentar o desafio de integrar esses diversos dados, Huy Dinh, PhD, um cientista do projeto no laboratório de Berman e um dos co-autores do estudo, desenvolveu métodos computacionais inovadores.

Olhando para o futuro, os pesquisadores planejam aplicar suas técnicas analíticas a outros tipos de câncer e explorar o significado das mudanças genéticas e epigenéticas que identificaram até agora. Eles consideram seu trabalho fundamental para o desenvolvimento de terapias individualizadas e eficazes para combater a resistência aos medicamentos que muitos pacientes com câncer enfrentam durante o curso de sua doença.

"As evidências sugerem que a heterogeneidade do tumor é uma das principais causas de resistência aos medicamentos e falha no tratamento do câncer", disse H. Phillip Koeffler, MD, professor de Medicina e da cadeira Mark Goodson em Pesquisa Oncológica no Cedars-Sinai. "À luz desta situação, decifrar a diversidade genômica e a evolução dos tumores pode fornecer uma base para a identificação de novos alvos e o desenvolvimento de estratégias de medicina personalizadas." Koeffler foi o outro co-autor sênior do estudo.


As células cancerosas da mesma pessoa, órgão e origem podem ter DNAs diferentes? - Biologia

Em vez de . sente-se, respire fundo, relaxe e questione.

1) O que é câncer?

- Câncer é a reação natural do corpo à sobrecarga tóxica extrema e à invasão patológica da mente / corpo.

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O câncer é uma resposta inerente ao estresse psicoemocional que se manifesta em um nível energético fisicamente destrutivo.

- O câncer é uma resposta natural, um mecanismo de defesa à ameaça de extinção celular.

- Câncer é o SINTOMA de uma mente e corpo enfermos.
- Câncer é um chamado para despertar para mudar sua vida!

E protocolos ortodoxos de câncer? A quimioterapia, a radiação e os medicamentos tóxicos NÃO destroem a FONTE do câncer, mas a promovem. O câncer não 'volta' - nunca foi embora - porque a causa (a fonte) não foi abordada e removida.

Um tumor é uma massa de células que se formou em retaliação ao excesso de toxicidade que o corpo não pode eliminar e se reparar. Os tumores são um acúmulo de energia tóxica e ácida, uma massa, alimentada por energia emocional negativa, que se alimenta fisicamente de açúcar.

Normalmente, o corpo / mente se cura, os problemas são resolvidos e os tumores tornam-se inativos ou se desintegram e são expulsos, mas como enquanto a energia tóxica / infecção continuar a existir na mente / corpo e dominar ou destruir as células normais, os tumores continuarão a crescer. Às vezes, os tumores se tornam um problema porque seu crescimento e tamanho começam a atrapalhar a função dos órgãos, tecidos e sistemas corporais circundantes - neste caso, temos que aumentar o volume, fazer uma cirurgia para remover o tumor para que o corpo possa se curar adequadamente sem interferência.

Fator de inibição de limiar:
Quando uma massa no corpo atinge um determinado tamanho, como um tumor cancerígeno, o corpo se recusa a atacá-la ou reconhecê-la, acreditando que seja uma parte legítima do corpo e, portanto, prejudicial ao ataque. O tumor cancerígeno, portanto, deve ser reduzido em tamanho para que o sistema imunológico ataque. No entanto, a célula cancerosa ainda precisa ser reconhecida pelo sistema imunológico, do qual é invisível. Um método para fazer isso acontecer é conhecido como Terapia de Remissão Induzida, criado por Dr. Sam Chachoua, por meio do qual a célula cancerosa é marcada com um organismo identificável que o sistema imunológico irá então reconhecer e atacar.

Vírus MP:
O câncer é invisível por uma razão e sim é o resultado de uma falha do sistema imunológico. Todas as células cancerosas contêm um vírus MP que atacará o sistema imunológico se este tentar atacar o câncer. O vírus MP está protegendo o câncer e irá atacar e destruir qualquer arma enviada para matá-lo. Assim, o sistema imunológico fica simplesmente enfraquecido e esgotado - intensificado pela introdução de agentes como a quimioterapia - enquanto as células cancerosas florescem e continuam.

Por que existe o vírus MP, para que propósito? Para proteger o câncer, que está protegendo o corpo de algumas infecções e ameaças tóxicas imediatas. É lógico que, se a ameaça for identificada e removida, as células cancerosas param de secretar o vírus MP e as células cancerosas podem cometer suicídio.

Então . se e quando o câncer tiver completado seu trabalho - protegendo o corpo de algum tipo de infecção - há uma janela de oportunidade em que o câncer para de secretar o vírus MP em que as imunoterapias se tornam mais eficazes.

GcMAF e Nagalase:
O GcMAF é uma proteína humana de ocorrência natural no soro sanguíneo que ativa células imunológicas específicas (macrófagos), que atacam e destroem as células cancerosas, além de proteger e manter o sistema imunológico saudável. As células cancerosas e os vírus criam uma enzima, um catalisador, chamado Nagalase, que literalmente desliga e desliga o sistema imunológico, neutralizando a defesa natural do corpo ao GcMAF. Professor Nobuto Yamamoto descobriram que, ao injetar a proteína GcMAF no corpo, a enzima nagalase é derrotada e o sistema imunológico é reativado e reconstruído.

Salicínio:
Este é um extrato natural à base de plantas que não prejudica as células saudáveis ​​(ao contrário da quimio) e não tem impacto sobre o açúcar no sangue, evitando assim que as células cancerosas interpretem erroneamente esta molécula como açúcar. Mas o mais importante é que o salicínio inibe a produção de Nagalase - a capa que esconde as células cancerosas - ao mesmo tempo em que estimula as células imunes inatas. O Salicinium permite que o GcMAF retome a operação.

Pode ser usado em conjunto com a quimio, possibilitando uma grande redução na dosagem da quimio. Saiba mais no Reno Intergrative Medical Center ou no salicinium.com

O fator de limite de Hayflick:
As células só podem se replicar x50 - conhecido como limite de Hayflick - e quando não podem mais se replicar, o corpo responde criando uma célula cancerosa. As células cancerosas têm um potencial replicativo infinito. Portanto, se, por exemplo, uma pessoa danificou seus pulmões ou fígado por fumar ou beber, e os órgãos não podem curar porque esgotaram seu limite, células malignas se formam para consertar os danos.

Se a mente / corpo recebe estímulos tóxicos excessivos ou chocantes, o corpo nem sempre pode se reparar devido ao esgotamento do limite de Hayflick, e então as células malignas intervêm para se proteger e tentar se curar.

O pacman amarelo (câncer) é uma célula que o corpo cria como uma resposta pré-programada à sobrecarga tóxica invasiva. O pacmen encapsula a invasão patológica, tentando proteger o corpo até que ele possa apresentar uma resposta imunológica. Se isso for bem-sucedido, os pacmen então cometem suicídio apoptótico e deixam o corpo como um resíduo. Se malsucedido, os pacmen continuam a se multiplicar, protegidos pelo vírus MP.

2) O que CAUSA o câncer?

A FONTE interna do câncer é o estado mental / emocional de estresse / conflito / raiva prolongado ou choque / trauma / luto.

Estímulos externos de energia negativa e ácida - como relações tóxicas, estresse financeiro, produtos químicos ambientais e uma dieta ácida - atuam como gatilhos e contribuem para a formação de células cancerosas.

EMF (frequência eletromagnética - tecnologia sem fio), também prevalece em nossa vida diária, saturando nossas casas, escritórios e meio ambiente com radiação mortal, 100 milhões de vezes maior do que quando nossos avós estavam crescendo. Foi comprovado que EMF contribui para a formação de câncer, leucemia, tumores cerebrais e altera o DNA.

Gráfico EMF mostrando a resposta da atividade das ondas cerebrais e afeto de acordo com a fonte de frequência, como um computador, telefone celular ou forno de micro-ondas.


3) Como o estresse / trauma mental / emocional causa câncer especificamente?

O corpo tem uma mente, que está presente em cada uma de nossas mais de 50 trilhões de células, cada célula tendo inteligência e memória.

As células respondem à emoção - estimulação sexual, tristeza, raiva, dor, depressão, tristeza, medo, privação de sono, felicidade, amor, etc. O corpo responde a todos os cinco sentidos: toque ou falta dele, som (música, vozes, tonalidade) , sabor (amargo, doce, azedo, picante), cheiro e visão. Estresse / conflito / trauma são registrados em todo o corpo e tornam-se memória, que pode ser acionada a qualquer momento por qualquer um dos cinco sentidos.

Exemplo:
Um conflito dramático é vivido em um local / cômodo específico, o ar tem um aroma picante, uma música específica está tocando e está chovendo e fazendo frio. A pessoa envolvida no trauma está gritando e jogando coisas, e o carpete está manchado. Cada vez que esse local / cômodo é visitado, ou aquele aroma é sentido, ou aquela música é ouvida, ou está chovendo e frio, ou você vê a mesma pessoa, ou alguém joga algo, ou o tapete manchado é notado, o trauma irá ser reativado internamente e reforçado.

"A memória vive em todo o corpo. Na verdade, nossas células contêm uma memória perfeita de todas as experiências e a armazenam. Onde residem esses locais receptores? Nos tecidos moles do corpo, incluindo o sistema imunológico! Esses neuropeptídeos transportadores de informações são os ligação mente-corpo, atuando como transdutores de informações semânticas e emocionais no nível celular. Nossas emoções desempenham um papel em todos os eventos bioquímicos que acontecem dentro de nós, mesmo enquanto dormimos. - Andy Bernay-Roman - Instituto de Saúde de Hipócrates, Flórida.

A energia de eventos mentais / emocionais negativos da vida ou situações não resolvidas, afeta fisicamente o cérebro e a mente / corpo.

Exemplo:
Você recebe informações traumatizantes ou experimenta algo traumático chocante. isso é imediatamente registrado em seu cérebro e pode ser visto visivelmente em uma varredura cerebral como um círculo de anéis, conhecido como anéis concêntricos. Ao mesmo tempo, essa energia é retransmitida e impacta um local correspondente em seu corpo. A localização do corpo diz a respeito de qual emoção / problema mental específico você está experimentando (tristeza, raiva, vergonha, culpa, perda de valor próprio, medo, etc.). A localização exata dos círculos concêntricos na varredura do cérebro confirmará o órgão / sistema do corpo afetado.

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4) Como o câncer se desenvolve - o que acontece exatamente com o corpo?

O choque / trauma emocional oprimido, ou um problema estressante contínuo, cria um efeito dominó em todo o corpo.

Estresse / trauma / choque. se não for resolvido, causa falta de sono (o hormônio melatonina esgotado não pode mais inibir o crescimento das células cancerosas) e aumenta os níveis de cortisol do hormônio do estresse, que promove a depleção da adrenalina, o que cria a fermentação do açúcar, o que cria um ambiente ácido, que promove o esgotamento do oxigênio.

O estresse / choque / trauma causa desequilíbrio do Sistema Nervoso Autônomo, jogando o corpo em um modo Simpático extremo, que inibe a atividade do fígado, rins e pâncreas (que produzem enzimas de combate ao câncer e desintoxicam o corpo).

As palavras-chave a serem observadas aqui para fins de cura são:

Estresse / Conflito / Trauma - Sono - Melatonina.
Níveis de cortisol - Níveis de adrenalina - Açúcar - Ácido - Oxigênio.
Sistema Nervoso Autônomo - Fígado - Pâncreas - Enzimas.

O corpo tenta se curar silenciosamente, naturalmente e de forma inteligente mas quando não consegue, dentro de aproximadamente dois anos - às vezes antes - você percebe que há algo errado com seu corpo - você pode ter dor prolongada, sangramento, constipação contínua, urina de cor escura ou descobrir um caroço. Preocupado, você acaba indo ao médico e ele diz "Você tem câncer".

O oncologista solicitará imediatamente o tratamento do SINTOMAS, não tratamento do FONTE. O tratamento ortodoxo é um arremesso de lixo usando cirurgia, quimioterapia, radiação e drogas:

- A quimio ataca todas as células, não apenas as células cancerosas, e agora está COMPROVADA para promover o câncer, bem como para criar vários efeitos colaterais destrutivos.

- A radiação destrói o DNA das células cancerosas, bem como das células normais, queima o corpo e promove o câncer.

- A cirurgia remove apenas o que pode ser visto.

- As drogas destroem seu corpo em muitos níveis, que podem nunca se recuperar ou curar, mas podem causar mais doenças, infecções e enfermidades.

- Os protocolos convencionais são tão brutais e cancerígenos que freqüentemente causam choque / trauma secundário, que então causa um câncer secundário.

PARA SUA INFORMAÇÃO:
1) Está comprovado que as mamografias promovem e causam câncer (mude para a termografia).

2) A conexão mente / corpo - origem psicológica / biológica - nunca é abordada na oncologia.

3) Nem a dieta, nem o meio ambiente são abordados na oncologia.

4) Oncologistas fazem o que são treinados e pagos para fazer - tentar destruir células cancerosas conhecidas usando protocolos e produtos químicos que são caros, perigosos, incrivelmente tóxicos e destrutivos para a mente e o corpo humanos. Você é simplesmente um cliente.

Taxa de sucesso?
Sucesso é viver uma vida longa e sem câncer. A realidade dos protocolos ortodoxos é o oposto.

A medicina convencional define o sucesso da quimioterapia como a interrupção do crescimento do tumor por apenas 28 dias.


O sucesso também é definido como a remoção de tumores conhecidos e células cancerosas do corpo por meio de procedimentos invasivos, ou por quimioterapia ou envenenamento por radiação - raramente resulta em uma vida longa sem câncer.Drogas sintéticas e produtos químicos são promovidos, com interesse zero em protocolos naturais e não tóxicos que criam receita ou lucro mínimo.

Médicos e oncologistas não têm treinamento ou interesse na conexão mente / corpo (a fonte da doença), ou nutrição, ou modalidades naturais, e se esqueceram de seu Juramento HIppocrático que inclui "Eu aplicarei medidas dietéticas para o benefício dos enfermos de acordo com minha habilidade e julgamento os protegerei de danos e injustiças. "

Médicos e oncologistas têm apenas algumas horas de treinamento nutricional. É mais lucrativo e fácil prescrever medicamentos. Eles dizem aos pacientes com câncer para comer tudo e qualquer coisa - "para ganhar força" - sabendo muito bem que o açúcar alimenta o câncer!

O que alimentamos nosso corpo - tanto mental / emocionalmente quanto oralmente - determina nossa saúde.

Os médicos são treinados para compreender a anatomia humana, mas também para se tornar
em outras palavras, químicos, traficantes de drogas licenciados que promovem pílulas e cirurgias para tratar SINTOMAS, não FONTE. Os medicamentos mascaram os sintomas com um curativo químico de correção rápida, geralmente resultando em danos e na necessidade de mais medicamentos.

Taxa de sucesso do câncer? O sucesso dificilmente é possível, a menos que o paciente evite o charlatanismo convencional e adote protocolos naturais, seguros, não tóxicos e mudanças importantes no estilo de vida. Se você quebrou ossos, vá para o hospital. Se você tem câncer, colocar sua vida nas mãos da medicina convencional é uma sentença de morte voluntária para muitas pessoas - a quimioterapia já foi chamada de suicídio assistido.

Cânceres secundários:
Um paciente que começou com um câncer, muitas vezes pode acabar com o câncer recorrendo em um a cinco anos ou mais, ou com um câncer novo surgindo em outra parte do corpo. Pacientes com câncer vivem marcando tempo, meses e anos, por quanto tempo eles continuam a sobreviver além do tratamento do protocolo ortodoxo, rezando todos os dias para que o câncer não reapareça.

PARA SUA INFORMAÇÃO: As células cancerosas não migram e vagam sem rumo pelo corpo, encontrando aleatoriamente um novo local para se estabelecer e se multiplicar. Se isso fosse verdade, nem todas as transfusões de doadores de sangue seriam examinadas em busca de células cancerígenas? . porque eles não são.

"As células cancerosas são significativamente controladas por" um relé cerebral muito específico que controla o órgão ou tecido relacionado ao conflito correlato. Sob nenhuma circunstância as células cancerosas são capazes de "metastizar" para um órgão ou tecido controlado por um relé cerebral diferente e não afetado, e nem as células cancerosas podem "se espalhar" para um tipo de tecido que deriva de uma camada germinativa diferente. " - learninggnm.com/documents/metastasis_theory.html

A ocorrência de um novo câncer é frequentemente devido a mais traumas mentais / corporais recebidos durante o tratamento do protocolo convencional - a localização do novo câncer indicará o problema mental / emocional. O câncer de pulmão, por exemplo, representa um choque de morte / susto e muitas vezes aparece em pacientes com câncer como um câncer secundário devido ao medo que eles sofrem desde o diagnóstico de câncer original, juntamente com complicações e efeitos colaterais de medicamentos assustadores. O câncer ósseo é outro câncer secundário comum que representa a perda da auto-estima e a auto-desvalorização por lidar com o câncer original.

PARA SUA INFORMAÇÃO: Os animais, quando diagnosticados com câncer, não desenvolvem outro câncer, porque eles não sofrem nenhum trauma mental / corporal secundário como os humanos. Os animais raramente têm câncer de pulmão.


5) Por que a medicina ortodoxa ignora a conexão corpo / mente?

Culturas indígenas em todo o mundo ao longo da história abordaram doenças e enfermidades de todo o corpo, mente e espírito. O corpo nunca é tratado como partes e órgãos separados e individuais. Então, por que a medicina convencional ignora a conexão corpo / mente?

Rene Descartes, um filósofo francês do século 17 precisava de corpos humanos para estudos de dissecação e por isso fez um acordo com o Papa na época. Ele prometeu que não teria nada a ver com a alma, a mente ou as emoções, que permaneceriam sob a jurisdição da Igreja. Descartes descartou o pensamento científico ocidental, e a medicina ortodoxa nasceu reivindicando o corpo físico como um projeto de ciência, uma soma de partes, mas não o todo.

PARA SUA INFORMAÇÃO:
- Sua cabeça e seu cérebro, não estão separados de seu corpo.
- Seu corpo é controlado por sua mente - sua mente está dentro de todo o seu corpo.
- Cada célula tem uma inteligência, uma mente própria, uma receptividade emocional e uma memória.

Considere isto:
Quando você está sexualmente excitado na região pélvica, todo o corpo sente prazer, não apenas a pelve.
Quando você vê algo que antes lhe causava uma intoxicação alimentar, você se sente mal, seu corpo se lembra. Quando você está estressado, você tem dor de cabeça, seus ombros travam, você perde energia, seu apetite muda, você não consegue dormir. Quando você está apaixonado, seus olhos brilham, sua pele brilha, você se sente maravilhoso da cabeça aos pés. Quando você pensa ou vê a pessoa que ama, todo o seu corpo responde. A vida é boa!

Então . quando você experimenta algo profundamente perturbador, se a emoção não é liberada, ela fica presa em seu corpo, esperando para ser liberada. Se esta energia emocional for ignorada ou reprimida e nunca liberada, suas células lentamente tornam-se doentes e enfermas, até que um dia, a energia presa é tão tóxica e debilitante, torna-se câncer, exigindo ser tratada e liberada, para que seu corpo e mente pode curar.

A repressão emocional e a negação são expostas.
Uma pessoa diagnosticada com câncer não consegue mais esconder que tem uma dor profunda e não resolvida - muitas vezes associada a uma dieta ácida e desafios com relacionamentos passados ​​ou presentes - que ela encerrou, escolhendo viver na negação de seus verdadeiros sentimentos.

Uma pessoa diagnosticada com câncer não está vivendo, expressando e sendo, quem eles realmente são. Quando diagnosticado com câncer, emoções e memórias enterradas se manifestam fisicamente e é hora de enfrentar a verdade, perdoar e SOLTE. Câncer é um alerta de que é hora de ser honesto e de procurar e começar a viver um estilo de vida autêntico que reflita verdadeiramente quem você é.

Muitas vezes, a personalidade do câncer é sutilmente controladora. Eles suprimem suas emoções ou podem não ter ideia de como expressá-las e liberá-las de maneira saudável e, em vez disso, podem escolher uma espécie de vício, como cuidar dos outros (cuidadores altruístas), workaholic (sem tempo para emoções), acumular (para substituir a perda), álcool, medicamentos prescritos ou drogas de rua (solução rápida para entorpecer as emoções), etc. Todos esses vícios servem para bloquear e entorpecer a dor, raiva, tristeza, vergonha, culpa, ressentimento, medo etc. e dar uma falsa aparência de controle necessário para sobreviver.


6) Então o que eu faço? Por onde começo?

- Você tem que querer viver. Você DEVE ter fortes razões, propósito e profundo desejo de viver.
- Você deve enfrentar e LIBERAR o estresse / choque / trauma original da mente e das emoções. Perdoar.
- SOLTE. Deixe o passado para trás. Deixe de lado o controle. Deixe de lado os vícios.
- Remova todos os relacionamentos tóxicos.
- Você DEVE desintoxicar seu corpo - uma dieta alcalina deve ser seguida - SEM açúcar.
- Considere seriamente a remoção de canais radiculares e obturações de mercúrio.
- Você deve desintoxicar seu ambiente - remova os produtos químicos da cozinha e do banheiro, remova os campos eletromagnéticos de seu quarto.

A dieta é crítica e deve ser mudada imediatamente para iniciar a desintoxicação e a cura do corpo físico.

Lembre-se das palavras-chave importantes para a cura:

1) Estresse / Conflito / Trauma deve ser resolvido e removido da mente.

2) dormir é uma obrigação, quantas vezes desejar, o que produz Melatonina, necessário para combater a proliferação de células malignas .

3) Níveis de cortisol (hormônios do estresse que suprimem o sistema imunológico) DEVEM ser removidos para que Níveis de adrenalina são aumentados.

4) Açúcar DEVE ser removido da dieta (o açúcar alimenta o câncer), pois cria um Ácido corpo que deve ser devolvido ao alcalino, para que as células possam se recuperar normal Oxigênio níveis.

5) ºe Sistema nervoso autónomo deve ser devolvido ao equilíbrio igual do Simpático e Parassimpático.

6) O Fígado deve ser desintoxicado, e o Pâncreas também para produzir o necessário enzimas para combater e matar o câncer.


1)
Estresse / conflito / trauma e o sistema nervoso autônomo: Dr. Ryke Hamer e Lothar Hirneise

2)
Oxigenação e fermentação de açúcar: Dr. Otto Warburg

3) Alcalinidade - equilíbrio do pH: Dr. Tullio Simoncini ou Vernon "Vito" Johnston usam bicarbonato de sódio.

4)
Alcalinidade, adrenalina e glicose: Dr. Waltraut Fryda concentra-se no ácido lático dexorrotatório. A normalização do equilíbrio do pH estimula a produção de adrenalina, evitando o acúmulo de glicose nas células.

5) Dieta anticâncer: Dra. Johanna Budwig - enxofre e ácido lático dextrógiro encontrados no óleo de linhaça combinado com queijo cottage.

6) Enzimas pancreáticas: Dr. John Beard, Dr. William Kelley e Dr. Nicholas Gonzalez em NY (que morreu repentinamente em 2015).

7) Salvestrols (encontrado em frutas e vegetais orgânicos): Pesquisa os cientistas britânicos Professor Gerry Potter e Professor Dan Burke. A enzima do cavalo de Tróia CYP1B1, encontrada em todas as células cancerosas, converte os salvestrols em uma máquina de matar anticâncer que destrói as células malignas, deixando as células saudáveis ​​ilesas.


1) Susan Silberstein - premiada conselheira de câncer, mais de 25.000 pacientes em 30 anos.
Susan sabe e tem provas de que existem literalmente milhares de pacientes com câncer que melhoraram devido a uma mudança emocional - www.healingcancer.info/ebook/susan-silberstein

2) Dr. Douglas Brodie - www.youtube.com/watch?v=ibc24R2TvM4
-
Nevada Medical Center: www.renointegrativemedicalcenter.com

3) Andy Bernay-Roman - Hippocrates Health Institute Florida: hippocratesinst.org

4) Lydia Temoshok - Livro: 'The Type C Connection: The Mind-Body Link to Cancer and Your Health'. Há uma diferença entre repressão e supressão, sendo a primeira inconsciente e a última escolhida. De qualquer maneira, ninguém escolhe deliberadamente ter câncer, mas certos comportamentos podem nos levar nessa direção. - www.healingcancer.info/ebook/lydia-temoshok

5) Candace Pert, neurofarmacologista - Os neuropeptídeos e neurotransmissores atuam diretamente no sistema imunológico, que mostra sua estreita associação com as emoções, indicando que as emoções e a imunologia são profundamente interdependentes. - www.healingcancer.info/ebook/candace-pert

6) Dr. Lawrence LeShan, o pai da terapia mente / corpo - autor de 16 livros.

7) Bruce Lipton - Biólogo celular reconhecido internacionalmente, cujas pesquisas revolucionárias sobre a membrana celular em 1977 o tornaram um pioneiro na nova ciência da "epigenética" (acima ou além da genética).

8) Greg Anderson - autor e sobrevivente de câncer em estágio 4 - greganderson.org - www.cancerrecoveryusa.org

Presentes que nos foram negados:

Terapia de Remissão Induzida - Dr. Sam Chachoua.
Câncer, AIDS, doenças cardíacas e outras doenças terminais.

1) Dr. Sam Chachoua - Terapia de Remissão Induzida (IRT) - Atualmente pesquisando e trabalhando no exílio no México desde tentativas de assassinato em sua vida. O Dr. Sam, um médico australiano revolucionário, contratou o Cedars Sinai Medical Center em Beverly Hills no final dos anos 1990 para pesquisar e catalogar seu trabalho. Cedars Sinai decidiu encerrar abruptamente a pesquisa, roubou suas vacinas e negou qualquer ação errada. Sam ganhou uma ação de 10 milhões contra Cedars em agosto de 2000 - Processo do Tribunal Distrital dos Estados Unidos de LA # CV 97-5595-MMM. Dr. Sam continua a sofrer perseguição, com a última traição pública vindo de Charlie Sheen (Dr. Sam tratou Charlie para HIV) e Dr. Oz.

Basicamente, o Dr. Sam injeta um soro de vacina especial em tumores cancerígenos, causando sua autodestruição. A vacina marca a célula cancerosa com uma infecção comum, permitindo que o sistema imunológico reconheça a célula cancerosa (normalmente cega para ela), ataque-a e mate-a.

Encontre o Dr. Sam no Twitter e assista seus vídeos no YouTube. O trabalho do Dr. Sam é um presente para a humanidade.

ATUALIZAÇÃO 2017: O Dr. Sam não está mais disponível ao público desde que foi atacado novamente em mais uma tentativa de silenciar seu trabalho. Seus ferimentos são graves demais para ele continuar seu trabalho com o público.

A NBC transmitiu uma reportagem em 2000 sobre o Dr. Chachoua intitulada "A terapia mais eficaz contra o câncer e a AIDS da história." - http://www.youtube.com/watch?v=xNoT8lb3aIs

Terapia de Remissão Induzida
- Câncer Neuroendócrino.


2) Professor Magnus Essand e Dra. Justyna Leja da Universidade de Uppsala, na Suécia, desenvolveram um vírus que atacará e comerá tumores. A pesquisa do câncer atualmente carece de financiamento (US $ 2 milhões são necessários para o desenvolvimento), mas sabe-se que funciona e é paralela ao protocolo IRT mais avançado criado pelo Dr. Sam Chachoua. A vacina do Prof. Essand e do Dr. Leja ataca especificamente o câncer neuroendócrino (NETS) - Steve Jobs morreu de NETS pancreático.

A Apple, a empresa que Steve Jobs gerou lucro de US $ 25 bilhões / ano, poderia pagar pelo desenvolvimento da vacina com 11 minutos de seu faturamento, mas a Apple nem responde a e-mails pedindo ajuda.

Descubra mais aqui: www.uu.se/en/support/oncolytic/


3) GcMAF
Terapia está comprovado cientificamente, já está sendo usado e pode salvar milhões de vidas se se tornar um protocolo padrão para o câncer. No entanto, condessas médicas e cientistas envolvidas na administração e pesquisa de GcMAF e nagalase, estão sendo perseguidas impiedosamente e até assassinadas.


TESTE DE CÂNCER DE NAGALASE:
Como os níveis de nagalase indicam câncer e vírus presentes no corpo, exija um teste de nagalase de seu médico / oncologista se não tiver certeza de seu estado de saúde. Se você foi recentemente diagnosticado com câncer ou já está aplicando terapias naturais convencionais ou alternativas, descubra sua contagem de nagalase para monitorar seu progresso e ver o que está funcionando e o que não está.

PESQUISA - Leia o livro GcMAF online: gcmaf.timsmithmd.com


TESTE DE CÂNCER DE AMAS:
Teste de câncer AMAS para diagnóstico ou progressão e prognóstico - mais preciso do que tomografias computadorizadas, CEA, mamografias ou colonoscopias. Um kit de teste gratuito pode ser encomendado através do site - www.oncolabinc.com - ou ligando para 1-800-922-8378

AMAS é mais de 99% preciso (quando feito duas vezes) e pode ser usado no lugar do Nagalase para localizar e monitorar cânceres. Observe que, ao contrário do Nagalase, o AMAS não detecta a presença de vírus.

Leia sobre o teste AMAS: gcmaf.timsmithmd.com/book/chapter/20/


OBSERVAÇÕES IMPORTANTES SOBRE IRT e GcMAF:

- Pergunte ao seu médico / oncologista sobre a terapia de remissão induzida (IRT) e a terapia GcMAF.

- A terapia IRT e GcMAF estão mais comumente disponíveis ao público fora dos EUA - mantenha-se atualizado e pesquise as últimas notícias, encontre locais onde elas estão disponíveis. Esteja avisado, eles não são baratos, mas, novamente, nem o é a oncologia convencional.

- Duas outras terapias reconhecidas a serem consideradas seriamente são Óleo de cannabis (CBD's com THC), e Hipertermia (terapia de calor), ambas com sucesso comprovado.

A disponibilidade e o uso comum de protocolos alternativos só acontecerão se NÓS FALAREMOS E EXIGIMOS ELES. Quem está no controle de sua vida. tu . ou a máquina médica convencional de um trilhão de dólares que persegue e condena qualquer protocolo ou pessoa que recusa seus coquetéis químicos? Exija que a verdade seja dita, exija que as opções estejam disponíveis.

Protocolo Alternativo ou Ortodoxo .
Muitos pacientes com câncer optam por evitar o uso de drogas tóxicas que causam complicações, dor, infecção, bactérias, vírus, fungos e danos irreversíveis, promovendo mais choque / trauma / estresse e, em muitos casos, um câncer novo. Quimio / radiação e drogas - band-aids tóxicos e caros - interrompem o processo natural de cura que tenta retomar depois que os protocolos ortodoxos cessam, mas a cura se torna ainda mais difícil devido ao aumento dos níveis de toxicidade, danos celulares e destruição do sistema imunológico. Terapias alternativas como GcMAF ou hipertermia são, na verdade, complementares aos protocolos convencionais e podem ser usadas em conjunto. Protocolos alternativos e ferramentas de cura costumam ser usados ​​depois que os protocolos convencionais falham e o corpo é danificado, o que torna muito mais difícil o sucesso dos protocolos alternativos. Nunca é tarde para tentar.

Para sua informação: Em relação à proteção contra EMF, você pode começar desconectando todos os dispositivos elétricos de seu quarto ao dormir à noite. Você deve remover computadores e telefones celulares e colocá-los em outra sala. Nunca use um telefone celular ou dispositivo bluetooth contra sua cabeça, em vez disso, use fones de ouvido ou coloque a ligação no viva-voz. Carregue o celular em uma bolsa longe do corpo e nunca no bolso do sutiã ou da calça.

ATUALIZAÇÃO 2018: 5G EMF está sendo introduzido em todo o mundo e é muito pior do que qualquer coisa que já veio antes. A frequência está muito acima da frequência natural do corpo.

Terapias alternativas são naturais, seguros, não tóxicos, muitos sendo essenciais para o processo de cura e puro bom senso - desintoxique seu corpo, revisite e mude sua dieta, durma o quanto for necessário, saia ao sol para tomar vitamina D, respire luz e ar fresco, libere e deixe o passado para trás, relaxe, ria, remova flúor, cloro e alumínio de sua vida - remova relacionamentos tóxicos, mude-se, deixe o emprego que você odeia, vá visitar um lugar quente e feliz, faça o que faz seu coração cantar!

Protocolos de câncer a evitar
Quimio, radiação, mamografias. Spotlight on Breast Cancer.

Dieta anticâncer
Alcalinidade é a chave para a saúde, para a vida.

Toxinas
Lista de verificação de toxinas domésticas comuns, identifique e remova o mais rápido possível.

Este site é para fins informativos e educacionais e não se destina a fornecer aconselhamento médico individual que possa ser obtido com o médico de sua escolha. Sempre faça perguntas e pesquise tudo.


Banco de dados de doenças raras

O NORD agradece a Jennifer Litton, MD, Departamento de Oncologia Médica da Mama, Divisão de Medicina do Câncer, Centro de Câncer MD Anderson da Universidade do Texas, pela assistência na preparação deste relatório.

Sinônimos de Síndrome Hereditária de Câncer de Mama e Ovário

Discussão geral

A síndrome do câncer hereditário de mama e ovário (HBOC) é uma síndrome hereditária de predisposição ao câncer. Os indivíduos afetados têm um risco significativamente maior de desenvolver certos tipos de câncer, particularmente câncer de mama, tanto em homens quanto em mulheres, e câncer de ovário nas mulheres. Os indivíduos afetados também tendem a desenvolver câncer mais cedo na vida, geralmente antes dos 50 anos. Além disso, em um grau menor, há também um risco aumentado de desenvolver outros tipos de câncer, incluindo câncer de próstata, melanoma e câncer de pâncreas. A síndrome HBOC é mais comumente associada a variações (mutações) no BRCA1 gene ou o BRCA2 gene.Na síndrome HBOC, geralmente há uma história familiar de câncer e o gene variante é herdado. As causas subjacentes do câncer não são completamente compreendidas e, embora herde uma variação no BRCA1 ou BRCA2 O gene aumenta muito o risco de uma pessoa desenvolver certos tipos de câncer, isso não significa que as pessoas irão definitivamente desenvolver câncer. Algumas pessoas com variações nesses genes nunca desenvolvem câncer. A maneira como essas variantes genéticas afetam os indivíduos e as famílias será diferente. Muito provavelmente, existem fatores genéticos adicionais (por exemplo, variações em outros genes) ou fatores ambientais (por exemplo, tabagismo) que influenciam se e como o câncer se desenvolve.

A maioria das formas de câncer se desenvolve esporadicamente. Quando o câncer ocorre esporadicamente, geralmente é devido ao envelhecimento e a outros fatores além da genética. Com o câncer esporádico, há uma única ocorrência dessa forma de câncer na família e a pessoa afetada geralmente é mais velha (geralmente com mais de 60 anos). Às vezes, o câncer é familiar. Isso significa que dois ou mais parentes de primeiro grau têm o mesmo tipo de câncer. O câncer geralmente se desenvolve após os 50 anos e há vários fatores genéticos moderados a menores envolvidos. Além disso, freqüentemente há um fator ou fatores ambientais também. A síndrome HBOC é uma doença genética em que vários membros em várias gerações são afetados. O câncer geralmente se desenvolve antes dos 50 anos. Os membros da família afetados têm uma variação em um único gene principal de suscetibilidade ao câncer, na maioria das vezes o BRCA1 ou BRCA2 gene.

Sinais e sintomas

A síndrome HBOC é uma síndrome de predisposição ao câncer em que os indivíduos correm um risco maior de desenvolver certos tipos de câncer, principalmente de mama ou de ovário. Os sinais e sintomas estão associados ao desenvolvimento do câncer e dependem do tipo e da localização do câncer. A síndrome HBOC pode causar câncer em vários membros da família ao longo de várias gerações em uma família. Também pode estar associado a mais de um câncer na mesma pessoa.

A porcentagem exata de risco para tipos específicos de câncer na síndrome HBOC varia muito, dependendo do gene específico que é alterado e da alteração específica (ou seja, mutação). Algumas pessoas com uma variação nesses genes nunca desenvolverão câncer. O câncer de mama feminino é o tipo mais comum de câncer associado a uma variação na BRCA1 ou BRCA2 genes. O risco de mama na população em geral é de cerca de 12%, mas para mulheres com BRCA1 variação do gene pode ser entre 46% -87%, e entre 38% -84% para mulheres com um BRCA2 variação. Também existe um risco aumentado de ter um segundo câncer de mama primário.

Na síndrome HBOC, o câncer de ovário inclui o câncer das trompas de Falópio. Cancros peritoneais primários também podem ocorrer. Esses são cânceres que se desenvolvem na fina camada de tecido que reveste o abdômen (peritônio). O risco de câncer de ovário na população em geral é de cerca de 1% -2%, mas cerca de 39% -63% com BRCA1 variações do gene e 16,5% -27% com BRCA2 variações.

Há um risco aumentado de câncer de mama masculino, que afeta cerca de 0,1% da população. Em homens com um BRCA1 variação do gene, há um risco de 1,2% e um risco de 8,9% em homens com uma BRCA2 variação do gene. Em geral, o risco relativo de câncer de mama masculino é maior em homens na faixa dos 30 e 40 anos e diminui com o avançar da idade.

O risco de câncer de próstata é de 6% antes dos 69 anos na população em geral. Há 8,9% aos 65 anos de idade em homens com uma BRCA1 variação e um risco de 15% aos 65 anos em homens com uma BRCA2 variação. O risco de câncer de próstata ao longo da vida é de cerca de 20% a 25%.

O risco de câncer de pâncreas na população em geral é de cerca de 0,5%. Com um BRCA1 variação o risco é de cerca de 1% -3%, e com um BRCA2 variação o risco é de cerca de 2% -7%.

Outros tipos de câncer, incluindo melanoma, câncer cervical e uterino, foram relatados como tendo taxas mais altas em indivíduos afetados. Mais estudos são necessários para confirmar quais cânceres adicionais estão definitivamente associados a variações nesses genes.

Causas

A síndrome HBOC é causada por uma variação em um único grande gene causador de câncer, mais frequentemente o gene 1 de suscetibilidade ao câncer de mama (BRCA1) ou o gene 2 de susceptibilidade ao câncer de mama (BRCA2) Os genes fornecem instruções para a criação de proteínas que desempenham um papel crítico em muitas funções do corpo. Quando ocorre uma mutação de um gene, o produto da proteína pode ser defeituoso, ineficiente, ausente ou superproduzido. Dependendo das funções de uma proteína específica, isso pode afetar muitos sistemas de órgãos do corpo.

A variação do gene na síndrome HBOC é uma mutação da linha germinativa (em oposição a uma mutação esporádica). Uma mutação da linha germinativa é uma mudança genética que ocorre nas células reprodutivas do corpo, o óvulo ou o esperma. As mutações germinativas podem ser transmitidas de pais para filhos. Uma mutação esporádica é aquela que ocorre após a fertilização em algum outro momento da vida. Muito provavelmente, o gene está de alguma forma danificado ou alterado devido a muitos fatores diferentes.

Quando uma mudança (variação) em um gene causa uma doença, ela é chamada de variante patogênica (ou causadora de doença). No entanto, algumas variações em um gene não causam problemas. Às vezes, os médicos descobrem uma variação em um gene e não sabem se ela causa ou não a doença. Isso é chamado de variação de significado desconhecido. Ter uma variação patogênica em um desses dois genes aumenta muito o risco de uma pessoa desenvolver câncer, mas como essas variações afetam cada pessoa em uma família pode ser muito diferente. A maioria das famílias com variação patogênica tem taxas de incidência de câncer mais altas, enquanto outras não. Nem todas as pessoas que apresentam uma variação patogênica desenvolverão câncer com certeza. Se o câncer se desenvolve, o tipo de câncer que se desenvolve e a idade em que o câncer se desenvolve podem ser diferentes em pessoas da mesma família com a mesma variação em um desses genes. Se e em que grau um BRCA1 ou BRCA2 a variação do gene causa câncer em um indivíduo ou família é chamada de "penetrância". Isso significa que outros fatores, provavelmente fatores genéticos adicionais ou ambientais, desempenham um papel no desenvolvimento do câncer em pessoas com variações em seus BRCA1 ou BRCA2 genes.

o BRCA1 e BRCA2 genes são genes supressores de tumor. Esses genes ajudam a regular o crescimento celular. Eles normalmente limitam ou interrompem o crescimento das células. Quando os genes supressores de tumor são alterados, as células podem se multiplicar (proliferar) descontroladamente, causando câncer. Quando as versões normais desses genes estão presentes, eles parecem impedir o desenvolvimento do câncer.

As doenças genéticas são determinadas pela combinação de genes para uma determinada característica que estão nos cromossomos recebidos do pai e da mãe. Os distúrbios herdados em um padrão dominante ocorrem quando apenas uma única cópia de uma variação do gene é necessária para causar uma doença específica. A variação do gene pode ser herdada de qualquer um dos pais ou pode ser o resultado de um gene mutado (alterado) no indivíduo afetado. O risco de passar o gene anormal de um pai afetado para um filho é de 50% para cada gravidez. O risco é o mesmo para homens e mulheres.

As vezes de novo variações do BRCA1 ou BRCA2 gene foram relatados. No entanto, isso é raro. Este tipo de variação do gene ocorre como um novo (esporádico ou de novo) mutação, o que significa que a mutação do gene ocorreu no momento da formação do óvulo ou esperma apenas para aquela criança, e nenhum outro membro da família será afetado. O distúrbio geralmente não é herdado ou “transmitido” por pais saudáveis. A variação pode então ser transmitida pela pessoa afetada em um padrão autossômico dominante.

Populações Afetadas

A síndrome HBOC pode afetar homens e mulheres e ocorre em pessoas de todas as origens étnicas e raciais. Na verdade, a síndrome HBOC é a causa mais comum de câncer hereditário de mama e ovário em todas as origens étnicas e raciais. A prevalência, que é o número de pessoas com um transtorno em um determinado momento, não é conhecida, mas é estimada em algo entre 1 em 200 a 1 em 800 pessoas na população geral. Em certas populações, a prevalência é maior. Em indivíduos de ascendência judaica Ashkenazi, a síndrome HBOC afeta cerca de 1 em 40 pessoas. Às vezes, isso se deve a um efeito fundador. Um efeito fundador é quando uma pequena população isolada de pessoas se expande por várias gerações, levando a uma alta prevalência de uma característica genética.

Transtornos Relacionados

Os sintomas dos distúrbios a seguir podem ser semelhantes aos da síndrome HBOC. As comparações podem ser úteis para um diagnóstico diferencial.

A síndrome HBOC precisa ser diferenciada de outras formas de câncer hereditário, incluindo câncer gástrico difuso hereditário ou síndrome de Lynch e outras síndromes em que as formas hereditárias de câncer estão presentes, incluindo síndrome de Peutz-Jeghers, síndrome de Li-Fraumeni, câncer gástrico difuso hereditário e hamartoma PTEN síndrome. A síndrome de Werner e a síndrome de Bloom são doenças multissistêmicas raras, nas quais o desenvolvimento de câncer hereditário é um sintoma. Todas essas síndromes são causadas por mudanças (variações) em genes específicos. (Para obter mais informações sobre esses transtornos, escolha o nome do transtorno específico como seu termo de pesquisa no Banco de dados de doenças raras.)

Existem genes específicos que causam formas hereditárias de câncer, incluindo o CHEK2, ATM, PALB2, RAD51C, e BARD1 genes. Todas essas doenças transmitem algum grau de risco aumentado para câncer de mama e / ou ovário, embora esse risco seja frequentemente menor do que o associado ao BRCA1 ou BRCA2 genes.

Diagnóstico

Vários grupos diferentes publicaram diretrizes para os critérios de rastreamento e diagnóstico para HBOC. Essas diretrizes ajudam a identificar os indivíduos que mais se beneficiariam com a triagem de variações no BRCA1 ou BRCA2 genes. Uma das diretrizes mais comumente referenciadas foi criada pela National Comprehensive Cancer Network (NCCN). Informações sobre essas diretrizes podem ser encontradas em: https://www.nccn.org/professionals/physician_gls/default.aspx

Geralmente, a síndrome HBOC pode ser suspeitada em mulheres com câncer de mama antes dos 50 anos de idade, em homens com câncer de mama, em mulheres com câncer de ovário, em pessoas com múltiplos cânceres de mama primários em uma ou ambas as mamas e a associação de câncer de pâncreas ou próstata câncer ou ambos com câncer de mama ou ovário ou ambos. Além disso, a síndrome HBOC pode ser suspeitada quando dois ou mais parentes têm câncer de mama antes dos 50 anos, quando três ou mais parentes desenvolvem câncer de mama, ou se houver uma variação previamente identificada no BRCA1 ou BRCA2 gene na família. A síndrome HBOC deve ser considerada em qualquer pessoa com herança judaica Ashkenazi que desenvolva câncer de mama. Subtipos específicos de câncer de mama podem ter diferentes indicações para teste. Por exemplo, o câncer de mama triplo negativo pode ser suspeitado em indivíduos que desenvolvem o distúrbio antes dos 60 anos.

Testes Clínicos e Avaliação
O teste genético molecular pode confirmar um diagnóstico. Isso envolve tirar uma amostra de sangue ou saliva e testá-la para variações no BRCA1 e BRCA2 genes conhecidos por causar a síndrome HBOC. No entanto, o teste genético molecular está disponível apenas como um serviço de diagnóstico em laboratórios especializados. Além disso, se alguém testar negativo para BRCA1 ou BRCA2 variações genéticas, eles ainda podem desenvolver formas esporádicas de câncer, ou câncer por causa de uma causa hereditária diferente.

Em pessoas que têm uma variação identificada no BRCA1 ou BRCA2 testes de triagem periódica de genes podem ser realizados. As mulheres podem se submeter rotineiramente à ressonância magnética (MRI) e / ou mamografia. Os dados sugerem que o uso de ambas as técnicas de imagem é mais sensível. Uma ressonância magnética também pode ser usada para ajudar a determinar a extensão e a localização exata do câncer associado à síndrome HBOC. A mamografia é uma técnica de imagem diferente e especializada que usa radiografias de baixa dosagem para ver o interior das mamas e localizar tumores.

Terapias padrão

Tratamento
O tratamento da síndrome HBOC é altamente individualizado, o que significa que as opções de tratamento e recomendações específicas variam entre os indivíduos afetados. O manejo terapêutico pode exigir esforços coordenados de uma equipe de profissionais médicos, como médicos especializados no diagnóstico e tratamento do câncer (oncologistas médicos), médicos que usam radiação para tratar o câncer (oncologistas por radiação), enfermeiras oncológicas, psiquiatras e outros especialistas em saúde. O apoio psicossocial para toda a família também é essencial.

O aconselhamento genético é extremamente importante na síndrome HBOC. Compreender o risco de câncer com base nas variações do BRCA1 e BRCA2 é fundamental para permitir que os indivíduos afetados, juntamente com sua equipe médica, tomem as melhores decisões sobre sua saúde. O aconselhamento genético por pessoal médico devidamente treinado, incluindo conselheiros genéticos, é recomendado por várias organizações que lidam com o câncer.

Várias organizações divulgaram diretrizes para a vigilância, triagem e tratamento da síndrome HBOC. Informações sobre as diretrizes publicadas pela National Comprehensive Cancer Network (NCCN) podem ser encontradas em: https://www.nccn.org/professionals/physician_gls/default.aspx.

Os procedimentos e intervenções terapêuticas específicas podem variar, dependendo de vários fatores, como o tipo de câncer em estágio de doença de câncer, tamanho de tumor, subtipo de câncer específico, a presença ou ausência de certos sintomas, a idade de um indivíduo e sua saúde geral e / ou outros elementos. As decisões relativas ao uso de determinados regimes de medicamentos, cirurgia e / ou outros tratamentos devem ser tomadas por médicos, conselheiros genéticos e outros membros da equipe de saúde, em consulta cuidadosa com o paciente com base nas especificidades de seu caso. discussão dos benefícios e riscos potenciais, incluindo possíveis efeitos colaterais e efeitos de longo prazo, preferência do paciente e outros fatores apropriados.

Recomendações de vigilância específicas foram feitas para mulheres com tecido mamário intacto e risco hereditário conhecido de câncer de mama. Outras mulheres, especialmente aquelas com uma variação causadora de doença confirmada no BRCA1 e BRCA2 gene pode optar pela remoção cirúrgica dos seios como medida preventiva. Isso é chamado de mastectomia profilática. Esta cirurgia pode ser recomendada após aconselhamento envolvendo o risco específico de câncer, grau de proteção e questões envolvendo reconstrução mamária. Os médicos estimam que o risco de câncer em mulheres não afetadas é reduzido em 90-95% após a mastectomia preventiva.

Outra opção de tratamento é a quimioprevenção. A quimioprevenção envolve o uso de certos medicamentos, como o tamoxifeno, para diminuir o risco de desenvolver câncer de mama. Um grande ensaio clínico demonstrou uma redução de quase 50% no risco de câncer de mama em mulheres não afetadas.

Em 2018, a Food and Drug Administration (FDA) dos EUA aprovou o medicamento olaparib (Lynparza®) para o tratamento de câncer de mama associado a BRCA que se espalhou (metastatizou) para outras áreas do corpo. Lynparza é uma PARP, ou poli (ADP-ribose) polimerase, é uma enzima que ajuda o corpo a reparar o DNA quando ele é danificado. Os pesquisadores acreditam que os medicamentos que interrompem ou impedem (inibem) a atividade do PARP impedem que as células cancerosas se reparem e continuem a crescer e se espalhar. Esta é uma terapia direcionada, o que significa que tem como alvo uma molécula ou substância específica (por exemplo, PARP) que contribui para o crescimento do câncer. As terapias direcionadas atuam bloqueando o crescimento e a disseminação do câncer, em vez de destruir as células cancerosas (tratamentos citotóxicos), como a quimioterapia ou a radioterapia, e têm menor probabilidade de danificar as células saudáveis.

Lynparza também foi aprovado pelo FDA para mulheres com câncer de ovário, câncer de trompa de Falópio ou câncer peritoneal primário que responderam ao tratamento com um medicamento quimioterápico à base de platina (consulte Terapias investigacionais abaixo), mas nas quais o câncer retornou. Lynparza também foi aprovado para câncer de ovário avançado em mulheres que receberam tratamento com três ou mais medicamentos de quimioterapia anteriores.

Em 2018, o Talazoparib (talzenna) foi aprovado para tratar pacientes com mutações no gene BRCA da linha germinativa deletéria ou suspeita e câncer de mama HER2 localmente avançado ou metastático negativo. Os pacientes devem ser selecionados para terapia com base em um diagnóstico complementar para talazoparibe. O FDA também aprovou o teste BRACAnalysis CDx (Myriad Genetic Laboratories, Inc.) para identificar pacientes que são elegíveis para talazoparibe. Talzenna é fabricado pela Pfizer.

Em 2018, o FDA aprovou o medicamento rucaparibe (RuBRCAa®) para o tratamento de câncer epitelial de ovário recorrente, câncer de trompa de Falópio e câncer peritoneal primário em indivíduos que estão em uma resposta completa ou parcial ao tratamento com um medicamento quimioterápico à base de platina.

Em 2017, o FDA aprovou o medicamento niraparibe (Zejula®) para o tratamento de câncer epitelial de ovário recorrente, câncer de trompa de Falópio e câncer peritoneal primário em indivíduos que estão em uma resposta completa ou parcial ao tratamento com um medicamento quimioterápico à base de platina.

Um procedimento chamado salpino-ooforectomia para redução de risco pode ser recomendado para mulheres com câncer de ovário. E para portadores de mutação que não têm câncer. Esta é a remoção cirúrgica dos ovários e das trompas de falópio. Este procedimento reduz significativamente o risco de câncer de ovário, bem como reduz um pouco o risco de câncer de mama. As mulheres não poderão ter filhos após este procedimento. Mulheres na pré-menopausa que se submetem a esta cirurgia começarão a ter sintomas da menopausa. Esta cirurgia pode ser recomendada em mulheres após aconselhamento sobre questões reprodutivas, grau de proteção e questões hormonais e da menopausa.

Alguns estudos demonstraram que os anticoncepcionais orais têm um efeito protetor dependente da duração contra o câncer de ovário. Dependente da duração significa que este efeito protetor existe enquanto o anticoncepcional está sendo tomado, mas pára quando as mulheres param de tomar a medicação. O uso de anticoncepcionais orais pode estar associado a um risco ligeiramente aumentado de câncer de mama.

O uso de terapia hormonal para tratar os sintomas da menopausa é controverso e deve ser discutido individualmente com base na história pessoal de câncer, cirurgias profiláticas, etc. Esta terapia é usada para ajudar a controlar os sintomas comuns da menopausa e para proteger a saúde óssea.No entanto, a terapia hormonal de longo prazo está associada a um risco aumentado de câncer de mama em mulheres que tiveram menopausa normal. Estudos também mostraram que a terapia de curto prazo com estrogênio mais progesterona aumenta o risco de câncer de mama. As mulheres que passaram pela menopausa devido à cirurgia experimentam uma perda abrupta e bastante gradual de hormônios. Alguns estudos mostraram que a terapia de curto prazo foi usada de forma eficaz no tratamento desses sintomas abruptos e não mostrou um aumento no risco de câncer de mama.

O tratamento de outras formas de câncer associadas à síndrome HBOC geralmente segue as diretrizes padrão para indivíduos sem BRCA1 ou BRCA2 variações genéticas.

Terapias de investigação

Em junho de 2018, havia estudos investigando o uso de medicamentos chamados inibidores de PARP no tratamento da síndrome de HBOC. Estes estudos incluem inibidores de PARP já aprovados sendo testados para outras formas de câncer associado a BRCA ou novos (novos) inibidores de PARP.

A pesquisa mostrou que a quimioterapia à base de platina é eficaz no tratamento de alguns indivíduos com a síndrome HBOC. A quimioterapia à base de platina inclui drogas como cisplatina e carboplatina. Essas drogas se ligam ao DNA das células, danificando as células. Eventualmente, o corpo não consegue reparar as células e, em vez disso, as mata. Como todos os medicamentos, a quimioterapia à base de platina está associada a efeitos colaterais. Os medicamentos quimioterápicos à base de platina são freqüentemente usados ​​para o câncer de ovário, mas não são tão comumente usados ​​para o câncer de mama. A pesquisa está em andamento para determinar a segurança e eficácia em longo prazo desses medicamentos para o tratamento do câncer associado ao BRCA.

As informações sobre os ensaios clínicos atuais estão publicadas na Internet em https://clinicaltrials.gov/. Todos os estudos que recebem financiamento do governo dos EUA, e alguns apoiados pelo setor privado, estão publicados neste site do governo.

Para obter informações sobre os ensaios clínicos conduzidos no NIH Clinical Center em Bethesda, MD, entre em contato com o NIH Patient Recruitment Office:

Para obter informações sobre os ensaios clínicos patrocinados por fontes privadas, entre em contato com:
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Para obter informações sobre os ensaios clínicos realizados na Europa, entre em contato com:
https://www.clinicaltrialsregister.eu/

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    Anos publicados

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    Teoria metabólica do câncer: mutações contra mitocôndrias

    (Aviso: uma postagem LONGA segue. Sim, mesmo para meus padrões, este é ENORME. [Mas incrível, se eu disser eu mesmo.])

    1. Correlação não é igual a causalidade.
    2. Só porque algo sons logicamente plausível, não significa isso é .
    • & # 8220 Exibição de tumores mais sólidos um furacão de caos genético.& # 8221 (p.184)
    • & # 8220Como as mutações variavam muito de paciente para paciente & # 8230, não havia um alvo terapêutico consistente. Como os químicos farmacêuticos poderiam enfocar um determinado câncer quando o alvo era tão diferente de pessoa para pessoa? (p.138)
    • & # 8220 Os tumores não eram apenas muito diferentes de pessoa para pessoa [heterogeneidade INTERtumoral], mas também dentro deo mesmo tumor [INTRA heterogeneidade tumoral]. & # 8221 (p.141)
    • & # 8220As mutações determinadas para iniciar e conduzir a doença eram muito diferentes de pessoa para pessoa. & # 8221 (p.133)
    • O DNA mutado observado nas células cancerosas & # 8220 falhou em revelar qualquer tipo de padrão consistente. Continha um grau de aleatoriedade que pegou todos de surpresa. & # 8221 (p.132)
    • A integridade do genoma nuclear depende em grande medida da eficiência da função respiratória mitocondrial . A evidência indica que um persistente & # 8230 resposta ao estresse mitocondrial leva a anormalidades nos mecanismos de reparo de DNA e para a regulação positiva das vias de fermentação. A regulação positiva do oncogene torna-se essencial para o aumento do metabolismo da glicose e da glutamina após insuficiência respiratória. & # 8221 (Seyfried et al., 2014 .)
    • & # 8220A paisagem genômica anormal observada em células tumorais é considerada um Rio abaixo epifenômeno de respiração disfuncional e fermentação controlada por oncogene prolongada. Em outras palavras, AS MUTAÇÕES SOMÁTICAS SÃO MAIS COMO EFEITOS DO QUE CAUSAS da tumorigênese. & # 8221 (Ibid.)
    • & # 8220 As células tumorais surgem de defeitos no citoplasma, e não de defeitos no núcleo. & # 8221 (Ibid.)
    • Parece que a função das enzimas de reparo do DNA e a integridade do genoma nuclear dependem em grande parte da energia derivada da respiração normal. Em outras palavras, o efeito Warburg e a instabilidade genômica finalmente surgem A PARTIR DE dano ao OxPhos . & # 8221 (Seyfried et al., 2012 .)
    1. Transplantei núcleos saudáveis ​​(não cancerosos) em células tumorais cujos próprios núcleos (contendo DNA mutado) foram removidos. O resto dessas células (incluindo suas mitocôndrias e ambiente citoplasmático) estava como estava no tumor.
    2. Núcleos transplantados de células cancerosas (que continham o DNA mutado, presumivelmente causador de câncer) em células não cancerosas, com mitocôndrias saudáveis ​​e citoplasma normal.
    • A tumorigênese depende mais da função mitocondrial do que dos tipos de mutações no núcleo. & # 8221 (Seyfried et al., 2014 .)
    • Tuas células mor surgem de defeitos no citoplasma, em vez de defeitos no núcleo . & # 8221 (Ibid.)
    • TA base bioquímica subjacente do & # 8220 efeito Warburg & # 8221, ou seja, aumento da glicólise mesmo na presença de oxigênio, reside no nível da mitocôndria& # 8230 & # 8221 (Pedersen, 2007.)
    & # 8220Talvez nós & # 8217 tenhamos caracterizado erroneamente a origem do câncer. Afinal, talvez o câncer não seja uma doença genética. Talvez estejamos perdendo a guerra contra o câncer porque os cientistas estão perseguindo um paradigma científico falho, e o câncer não é uma doença de DNA danificado, mas sim de metabolismo defeituoso. & # 8221 (Christofferson, xiii)

    Continue para a próxima postagem da série: Câncer como mecanismo de proteção

    15 comentários:

    Muito obrigado por outro blog brilhante! Eu só queria que mais pessoas estivessem dispostas a pensar sobre sua comida quando fossem diagnosticadas. É tão assustador o que você vê as pessoas comerem quando você sabe o que o açúcar e a farinha branca, etc., fazem ao corpo humano.

    Obrigado pela leitura. Estou feliz que algumas pessoas ainda estão comigo! Eu gostaria de ser melhor em entregar coisas em mordidas menores, mas a brevidade realmente não é meu forte. E eu não quero simplificar demais ou emburrecer nada disso. É muito fascinante. Honestamente, eu gostaria de poder fazer com que todos os pacientes com MD e câncer leiam isso. Garanto a você, eles não têm a menor ideia sobre a maior parte disso. (Eu não sabia, até alguns meses atrás!)

    Olá Amy, descobri você em seu último post do AD e aproveite sua escrita.

    Eu tenho vontade de ler o livro de Christofferson, mas estou me concentrando no tomo de Seyfrieds por enquanto (então é bom ver você extrair citações dele).

    Sua analogia com o golpe-a-toupeira também me fez refletir sobre um (tipo de) argumento do advogado do diabo: & lt & lt E se as disfunções OxPhos forem geneticamente causadas ou renderizadas significativamente (estatisticamente e biologicamente) mais prováveis? & gt & gt

    Este é o problema da genética EM TEORIA que ela pretende explicar tudo. Ou pelo menos esta é a forma que assumiu na mente coletiva da comunidade de pesquisa.

    Portanto, embora possamos pensar em inúmeros fatores de estilo de vida (também conhecidos como epigenéticos) que predispõem as pessoas ao câncer, não sabemos como isso se traduz. Em outras palavras, esses fatores se manifestam como: fatores genéticos XYZ == & gt disfunção mitocondrial == & gt mutation == & gt cancer. ou eles aparecem como: fatores epigenéticos XYZ === & gt disfunção mitocondrial == & gt mutation == & gt cancer? Ou é um pouco dos dois? OU NEM? (muito assustador para considerar).

    Você não ficará surpreso ao ver que estou jogando o jogo das "causas anteriores", que facilmente se presta a regressões infinitas. Seguindo uma dica de Einstein (tornando as coisas o mais simples possível, mas não excessivamente), onde traçamos a linha inicial & # 39? Como você, eu me inclino para uma ideia básica de gerenciamento de energia celular. Se alguém considera a genética cromossômica um monólito maciçamente sólido, mas de evolução lenta, como isso INERENTEMENTE dá origem a tal resposta celular antitética? Parece um pensamento ingênuo de se entreter. Agora, se você me disser que o câncer (adaptação rápida, versátil e reversível) decorre de um processo muito semelhante em muitos aspectos (também conhecido como GERENCIAMENTO DE ENERGIA CELULAR), é mais fácil engolir conceitualmente.

    Sabemos que a ciência NÃO se trata de bom senso ou impressões, mas ignorá-los é o mesmo que começar do zero, em vez de explorar os ombros de gigantes.

    É aqui que sinto que preciso me aprofundar nos mecanismos e nos experimentos falsificáveis. Amo explorar o papel das mitocôndrias e estarei fazendo isso na minha tese de Msc.

    Espero que este seja o início de discussões frutíferas com você! :)

    Boas perguntas! E definitivamente além do meu conhecimento. Se você já está lendo o livro de Seyfried, duvido que algo no livro de Christofferson seja novo para você. Fiquei muito surpreso, entretanto, que nenhum dos artigos de Seyfried que eu li tenha mencionado o trabalho de Peter Pedersen. (Nem mesmo nas referências!) Presumivelmente, ele fala sobre hexokinase II no livro. Não consigo imaginar escrever aquele livro enorme sobre o câncer como uma doença metabólica e * não * entrar nisso. Eu me pergunto se eles se conhecem e tiveram uma briga profissional. Nenhuma idéia. Só acho estranho não ver nenhum trabalho de Pedersen citado em Seyfried & # 39s.

    Quanto a qual é a galinha e qual é o ovo, não sei. Mas você está certo - é assustador até mesmo contemplar que não temos * nenhuma idéia * de onde isso pode realmente estar vindo. Eu me inclino para a ruptura mitocondrial / celular que vem primeiro, mas posso ver que essas rupturas podem acontecer por causa de fatores genéticos. (E então, eles são genéticos ou EPIgenéticos? Acho difícil acreditar que alguém está & quotprogramado & quot para ter câncer. De qualquer maneira, eu apostaria meu dinheiro em nossos genes interagindo com uma dieta, ambiente e entrada sensorial que eles são nada adequado para.)

    A falta de referências de Pedersen no trabalho de Seyfried é um excelente ponto! Tentarei entrar em contato com Dom D & # 39agostino sobre isso. Além disso, seu foco na hexoquinase II não é um que eu encontrei muito (se é que encontrei), então irei explorar isso mais a fundo. Você tem 1 ou 2 artigos específicos que acha que devo abordar primeiro?

    & quotAcho difícil acreditar que alguém está & # 39programado & # 39 para ter câncer. & quot == & gt não poderia estar mais de acordo. Este é um caso em que, se alguém realmente acredita nisso, o ônus da prova recai definitivamente sobre seus ombros para demonstrar isso.

    O blog está estranho hoje. Estou respondendo à sua pergunta de mais para baixo:
    Hexokinase II é * fascinante. * Eu nunca tinha ouvido falar dela antes de ler Tripping Over the Truth. Mas, uma vez que comecei a olhar para a literatura, ela se tornou um grande jogador no aumento da glicólise nas células cancerosas. Como eu disse, é muito estranho para mim não ter visto o trabalho de Pedersen referenciado em Seyfried. Tenho que presumir que ele sabe disso, é por isso que me pergunto se talvez eles tenham tido uma briga profissional e por que não vejo o nome dele aparecendo nas citações.

    Quanto aos documentos que você pode querer dar uma olhada no HK2, aqui estão alguns bons - apenas fornecendo os IDs do PubMed:
    19101634
    17879147
    9387094
    20381449
    http://www.nature.com/onc/journal/v25/n34/full/1209603a.html

    E, claro, a tradução leiga do jargão aqui:
    http://www.tuitnutrition.com/2015/01/metabolic-theory-cancer-hexokinase.html (Não que você precise!)

    Obrigado Amy! Vou guardar esses links para minha próxima incursão no mundo escuro e fascinante do câncer.

    PS: Eu adoro traduções para leigos :)

    Um pensamento sobre o câncer em um contexto histórico. O câncer é uma doença moderna, pelo menos a taxa atual. Quando Weston Price estudou tribos primitivas na década de 1930, o câncer era desconhecido. Os isolados suíços do vale Loetschental não tinham médicos ou dentistas. Eles não precisavam deles e não precisavam por cerca de 12 séculos. Não havia memória de doenças horríveis e desfigurantes. Onde estava o câncer? O que quero dizer é que, embora o câncer sempre tenha sido conhecido, muito provavelmente veio com força total com a mudança na dieta, começando com os primeiros alimentos manufaturados com açúcar / sal na década de 1870 e se acelerando a partir daí.
    A mesma história para doenças cardíacas, foi desconhecida antes de cerca de 1912.
    Então, se o câncer é causado por mutações somáticas, as causas dessas mutações não podem ser todas as substâncias químicas modernas ou outras causas modernas, alguns gatilhos devem ter existido em tempos mais antigos, mesmo que fossem apenas mutações aleatórias, por que não se desenvolveram em cânceres que causaram algum tipo de lembrança folclórica, afinal a doença é horrível, se existisse teria sido lembrada. Por outro lado, se Price estivesse certo e açúcar / farinha branca causassem uma degeneração sistemática que era evidente na dentição, altura, tamanho e formato da cavidade torácica e suscetibilidade a doenças, e eu acredito que ele estava certo. Então, o câncer é apenas outra manifestação de suscetibilidade aumentada. Isso, pelo menos para mim, é um argumento forte a favor da teoria metabólica. A dieta mudou, o câncer mudou.

    Estou simplesmente encantado com a maneira como você escreve. Comecei a ler esta série de posts sobre as origens do câncer hoje e não consigo parar, mesmo que não seja o inglês minha língua nativa (eu & # 180m do Brasil - desculpe meus erros). Eu mesmo sou uma vítima desta doença cruel. Um câncer de mama aos 35 anos. Cirurgia, quimioterapia e raditerapias. Mas, junto com isso, todas as leituras sobre nutrição, epigenética e, recentemente, fiz uma graduação em nutrição e saúde. Agora, 3 anos depois do diagnóstico, estou ótimo e desejo ajudar as pessoas a evitar o câncer ou outras doenças crônicas, ensinando-as a se alimentar melhor, e tenho certeza de que vou aprender muito neste blog. Ele se tornará uma ótima fonte de informação para mim! Obrigado

    Obrigado, Marcella! Parece que tenho muitos fãs no Brasil. Alguém lá está traduzindo algumas das minhas postagens e acho que mais pessoas estão me achando dessa forma. :) Lamento saber sobre o seu histórico de saúde, mas é maravilhoso que você esteja saudável agora e compartilhando todas essas informações úteis com outras pessoas. É disso que se trata - aprender algo importante e depois contar a outras pessoas que possam estar interessadas.

    Não consigo imaginar como o Dr. Seyfried deve se sentir às vezes quando ouve as notícias ou lê o jornal e há histórias sobre alguma nova e ridícula "descoberta" ou "droga maravilhosa" para o câncer. Ele é um cara corajoso e dedicado! Obrigado pela leitura. :)


    Um coração em pedaços

    Por mais onipresente que seja o mosaicismo, ele ainda é fácil de ignorar - e surpreendentemente difícil de documentar.

    Astrea Li, a criança examinada pelo Dr. Priest em Stanford, teve uma parada cardíaca no dia em que nasceu. Seus médicos colocaram um desfibrilador em seu coração para voltar ao ritmo adequado.

    O Dr. Priest sequenciou o genoma de Astrea para pesquisar a causa de seu distúrbio. Ele concluiu que ela tinha uma mutação em uma cópia de um gene chamado SCN5A. Essa mutação pode ter causado seu problema, porque codifica uma proteína que ajuda a desencadear os batimentos cardíacos.

    Mas quando o Dr. Priest fez um teste diferente, ele não conseguiu encontrar a mutação.

    Para chegar ao fundo deste mistério, ele se juntou a Steven Quake, um biólogo de Stanford que foi pioneiro em métodos de sequenciamento de genomas de células individuais. O Dr. Priest coletou 36 glóbulos brancos do sangue da criança e os cientistas sequenciaram todo o genoma de cada célula.

    Em 33 das células, ambas as cópias de um gene chamado SCN5A eram normais. Mas nas outras três células, os pesquisadores encontraram uma mutação em uma cópia do gene. Astrea tinha sangue mosaico.

    Sua saliva e urina também continham células em mosaico, algumas das quais carregavam a mutação. Essas descobertas demonstraram que Astrea havia se tornado um mosaico muito cedo em seu desenvolvimento.

    As células da pele em sua saliva, as células da bexiga em sua urina e as células do sangue, cada uma se originou de uma camada diferente de células em embriões de duas semanas.

    A mutação SCN5A de Astrea deve ter se originado em uma célula que existia antes desse estágio. Suas células-filhas mais tarde acabaram nessas três camadas e, finalmente, em tecidos espalhados por todo o corpo.

    Eles poderiam muito bem ter acabado em seu coração também. E aí a mutação poderia teoricamente ter causado os problemas de Astrea.

    Enquanto a Dra. Priest reconstruía as origens do mosaico de Astrea, ela se recuperava da cirurgia para implante de seu desfibrilador. Seus pais, Edison Li e Sici Tsoi, a trouxeram para casa. E por alguns meses, parecia que ela estava fora de perigo.

    Um dia, no entanto, seu desfibrilador detectou um batimento cardíaco irregular e lançou um choque - junto com uma mensagem sem fio para os médicos de Astrea.

    De volta ao hospital, os médicos descobriram um novo problema: o coração dela aumentara perigosamente. Os pesquisadores ligaram mutações no gene SCN5A à doença.

    Seu coração logo parou. Seus médicos instalaram uma bomba mecânica e logo um coração doado ficou disponível.

    Astrea foi submetida a uma cirurgia de transplante e se recuperou bem o suficiente para ir para casa. Ela passou a desfrutar de uma infância normal, dando cambalhotas com a irmã e ouvindo obsessivamente a trilha sonora de “Frozen”.

    O transplante não deu apenas um novo sopro de vida a Astrea. Também deu ao Dr. Priest uma chance muito rara de olhar um coração em mosaico de perto.

    Os cirurgiões de transplante cortaram alguns pedaços do músculo cardíaco de Astrea. O Dr. Priest e seus colegas extraíram o gene SCN5A de células retiradas de diferentes partes de seu coração.

    No lado direito do coração, ele e seus colegas descobriram que mais de 5% das células tinham genes mutantes. Na esquerda, quase 12% o fizeram.

    Para estudar o efeito desse mosaicismo, o Dr. Priest e seus colegas construíram uma simulação de computador do coração de Astrea. Eles o programaram com grãos de células mutantes e o deixaram bater.

    O coração simulado bateu irregularmente, da mesma forma que o de Astrea.

    A experiência deixou o Dr. Priest se perguntando quantas pessoas mais poderiam estar em risco de uma mistura oculta de mutações.

    A menos que ele acabe com outro paciente como Astrea, podemos nunca descobrir.